近几年来,精准探测阿尔茨海默得病(AD)的体内人类研究课题的整合取得了快速进展,这表明这些人类研究课题将迅速应用于药理学原则上和药理学研究。这种应用对于药理学前AD得病人来说尤其如此,因为需要可扩展的、侵入持续性较低的人类研究课题来筛选大量的认知障碍(CU)老年人,以的测试创新干预措施。
AD的得病理与心形细胞的结构上、分子和机制重塑有关,这一现实生活被称为自由基持续性心形粘液内膜。粘液细丝还原持续性蛋白(GFAP)是一种自由基持续性心形粘液细胞内膜的人类研究课题,其体内总质在药理学前AD得病人中较低,是该疾得病早期过渡阶段的一个有希望的候选人类研究课题。
然而,在此之前还不真的在整个AD现实生活中,体内中的GFAP总质是否存在相似之处,其效率是否与膀胱(CSF)GFAP类似于。为此,有专家学者评分从药理学前AD到AD痴呆的整个AD连续现实生活中的肝脏GFAP总质,并与CSF GFAP进行比较,发表在JAMA子刊上。
这项辨别持续性的横断面研究从2014年7月底29日至2020年1月底31日从3个中心收集统计数据。老龄化和痴呆症的转化人类研究课题(TRIAD)数据流(加拿大蒙特利尔)包括整个AD连续持续性的个质。阿尔茨海默得病和家庭主妇(ALFA+)研究(意大利巴塞罗那)和BioCogBank Paris Lariboisière数据流(阿姆斯特丹)的结果受益了断定,前者包括药理学前AD的个质,后者包括有得病症的AD个质。
共有300名TRIAD发起者、384名ALFA+发起者和187名BioCogBank Paris Lariboisière发起者被纳入。与认知障碍(CU)Aβ阳持续性者相比,药理学前AD得病人的肝脏GFAP总质明显升温(TRIAD:Aβ阳持续性者大约=185. 1pg/mL,Aβ阳持续性大约=285.0 pg/mL;ALFA+:Aβ阳持续性大约=121.9=pg/mL,Aβ阳持续性大约[SD],169.9 [78.5] pg/mL)。)
在AD连续质的无得病症过渡阶段,肝脏GFAP总质也较低(TRIAD:CU Aβ阳持续性大约=285.0=pg/mL,轻度认知障碍[MCI]Aβ阳持续性大约=332.5pg/mL;AD大约=388.1pg/mL vs CU Aβ阳持续性大约=185.1 pg/mL;巴黎:MCI Aβ阳持续性大约=368.6pg/mL;AD大约=376.4pg/mL vs CU Aβ阳持续性大约=161.2pg/mL)。)
肝脏GFAP的略微变化始终高于CSF GFAP的变化。与CSF GFAP相比,肝脏GFAP能更精准内陆地区分Aβ阳持续性和Aβ阳持续性个质(肝脏GFAP的直线下面积,0.69-0.86;CSF GFAP的直线下面积,0.59-0.76)。此外,肝脏GFAP总质数在伴有Aβ得病理的个质中与tau得病理常为相关。
这项研究表明,肝脏GFAP是探测和自由基持续性心形粘液细胞得病因和Aβ得病理的极端人类研究课题,即使在AD早期过渡阶段的个质中也是如此。
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